アトピー性皮膚炎
アトピー性皮膚炎の改善策
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アトピー性皮膚炎の概念
アトピー性皮膚炎は、アトピー型気管支喘息、アレルギー性鼻炎、
皮膚炎の蕁麻疹を起こしやすいアレルギー体質（アトピー素因）の上に、
様々な刺激が加わって生じる痒みを伴う慢性の皮膚疾患と考えられている。
患者の約8割は5歳までの幼児期に発症する。
従来学童期に自然治癒すると考えられていたが、
成人まで持ち越す例や、成人してからの発症・再発の例が近年増加している。
これについては、人口密度や住宅環境の変化が要因であるとする声が多いが、
軽症患者の医療機関への受診が増えたことを指摘する意見もある。
アトピー性皮膚炎のガイドラインには、厚生労働省によるものと、
日本皮膚科学会によるものがある。
厚生労働省診断ガイドラインは皮膚科医に限らず
広く一般の臨床医に参照すべきものとして作成されている。
「改善が見られない場合は専門医に任せるように」としているように、
プライマリーケアの意味合いが強い。
一方、日本皮膚科学会診断ガイドラインでは、
皮膚科医が参照すべき内容になっている。
主に皮膚の病変に着目した内容になっており、
より厳密な診断基準になっている。
このように2種類のガイドラインがあり、
治療内容に捩じれが発生する可能性もある、という意見もある。
アトピー発症のメカニズム
その発症メカニズムは蕁麻疹のような即時型アレルギーに近いとされている。
即時型アレルギーは肥満細胞の表面に付着している免疫グロブリンの一つである
「IgE抗体」が抗原と結びつき、抗原抗体反応を起こすことによって発症する。
アトピー性皮膚炎を起こす人は、もともとこの「IgE抗体」をつくりやすい体質であるといえる。
また、顆粒球の一種であり、肥満細胞と共にアレルギーの応答に関与する
好酸球の比率が高いのも特徴である。
ただし血中IgE濃度と症状の相関係数はあまり高くなく、
IgEの低い重症患者もいるため、
実際には遅延型アレルギーなどのさまざまなメカニズムが関与すると考えられる。
皮膚が乾燥しやすいなどのアトピー素因を多くの患者がもつが、
これは炎症の結果ではなく、独立した要素であると考えられている。
家族歴が影響し、かつ遺伝子の解析により、マスト細胞、
好酸球にIgE抗体を結合させるレセプターや、
サイトカインのうちアレルギーの炎症に関与するものの遺伝子が集中している
遺伝子座がアレルギーと関連していることが明らかになっている。
アトピー性皮膚炎患者は他のアレルギー疾患の病歴を持つことが多い
アレルギーマーチもこれにより説明できる。
従って遺伝的な体質が発症リスクにかかわると予想されているが、
いわゆる遺伝病のように特定の遺伝子が発症の有無を決定的に左右することはなく、
また発展途上国に少なく近代化に従って数十年単位で患者数が増加することは
遺伝的要因だけでは説明できない。
複数の遺伝子の影響に、環境的要因も関与した複雑な原因を持つと考えられる。
アトピー性皮膚炎のわかっている原因
アトピー性皮膚炎は遺伝的に皮脂が非常に少ないことが原因と言われている。
近年、皮膚の一番表面の角層に存在する脂質である
セラミドが少ないという報告があり、
セラミドの生成に関わる遺伝子が注目されている。
摂取する食物がアレルゲンとなっていることもあり、
乳児期・学齢期に多い。
また、ダニ・ハウスダスト・鳥の糞といった環境由来の因子により、
悪化原因となっていることがある。
アトピー性皮膚炎は皮膚に常在している細菌の影響も考えられる。
細菌が病変部位から進入するなどで
特異的な感染症を併発することが多いほか、
湿潤した病変部位は健常な皮膚よりも常在菌の数が多いことが知られており、
これらの菌体成分により免疫応答が賦活化されることが症状の増悪の一因とする説もある。
アトピー性皮膚炎はストレスの影響も考えられる。
進学・就職・職場の配置転換などを機会に悪化するケースが多い。
ストレスにより掻破行動が増すことが原因のことが多い。
アトピー性皮膚炎の症状
乳児期にはアトピー性皮膚炎と確定診断しない医師が多いが、
その炎症は頭部に始まり、次第に顔面に及ぶ。
そして体幹、手足に下降状に広がる。
幼児期-学童期には、関節の内側を中心に発症し、
耳介の下部が裂けるような症状（耳切れ）を呈する。
思春期以後は、広範囲にわたり乾いた慢性湿疹の症状を呈する 。
眉毛の外側が薄くなる。（ヘルトゲ兆候）
発赤した皮膚をなぞると、しばらくしてなぞったあとが白くなる。（白色皮膚描記）
乾燥して表面が白い粉を吹いたようになり、強い痒みを伴う。
赤い湿疹、結節などができ、激しい痒みを伴う。
湿潤した局面から組織液が浸出することがある。
慢性化すると、鳥肌だったようにザラザラしたものができ、皮膚が次第に厚くなる。
しこりのあるイボ状の痒疹ができることがあり、この場合難治性である。
主な合併症
アトピー性皮膚炎体質の人は一般に皮膚が弱く、
子供の頃におむつかぶれを起こしやすかったり、
各種の化粧品、塗り薬、洗剤などによる
接触性皮膚炎を起こしやすいことが知られている。
細菌に関しては、重度の湿疹病変から進入した
黄色ブドウ球菌などによる伝染性膿痂疹（いわゆるとびひ）を
とくに幼児において多く合併することで知られている。
また伝染性軟属腫（水いぼ）などのウイルスによる
皮膚疾患に感染しやすく、
アトピー性皮膚炎患者が単純ヘルペスを罹患すると
重症化することが知られている（カポジ水痘様発疹症）。
最近では白内障や網膜剥離を合併するケースが増えてきている。
網膜剥離に関しては、特に顔面の症状が酷い際の掻破、
顔をたたいてかゆみを紛らわせる行動などの物理的な
刺激の連続により発生すると考えられている。
白内障については原因はまだわかっていないが、
網膜剥離と同様、顔や瞼の痒みから強く擦ったり叩いたりするからではないか
水晶体は発生学的に皮膚細胞と同じ分類に入るため、
アトピー性皮膚炎と同様な病変が起こるのではないかといった説がある。
いずれにせよ、加齢に伴って発症する通常の老人性白内障とは異なる原因で発生すると考えられており、
また水晶体が皮質からではなく核から濁ってゆく事が多いという症状のパターンの違いから、
「アトピー性白内障」と呼ばれることもある。
ステロイド内服の副作用として白内障があげられることから、
原因としてステロイド外用剤の副作用を挙げる向きもあるが、
外用剤で起こるかどうか不明であること、内服薬の副作用として発生する際は、
白内障ではなく緑内障の発生率のほうが高いにもかかわらず
アトピー性皮膚炎ではステロイド内服を行っていない限りは
ほとんど問題にならないという矛盾があることから可能性は低いと考えられる。
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